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主管单位:国家卫生和计划生育委员会

主办单位:中国医师协会

编   辑:《医学综述》杂志社

创刊日期:1994年


刊   号:ISSN 1006-2084

          CN 11-3553/R


刊   期:半月刊

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每当有新指南发布后总会引起众多评论和质疑。曾经就有著名教授指出国际上不同指南、共识和建议,既有学术争鸣,也有利益博弈,所以有的时候照搬指南未必科学,但是实际现状就是我们自己真正做出来的指南很少,绝大多数指南依旧是在照搬国外指南,当国外的指南和我们的经验产生冲突时,你选择去相信哪一个?我们今天想就这个问题试着探讨一下,抛砖引玉,期待读者你的参与:

 

指南VS经验,你还在坚持术前8小时禁食禁饮吗

 

指南:2015ASA关于择期病人(包括小孩)禁食水时间已经更改为术前2小时

 

经验:应该严格执行术前8小时禁食禁饮

 

尽管有着权威指南,但是大家临床中还是严格坚持着术前8小时禁食禁饮,之所以还在坚持8小时禁食禁饮,有着方方面面的原因,即使临床医生认可了新指南的规定,麻醉医生不认可,不麻醉,手术还是做不了,一句话术前2小时患者喝了水,然后麻醉后反流误吸失去了生命,谁能负责?所以在禁食禁饮的这个讨论中,很多时候是经验和习惯占据了上风。

 

国外权威的指南水土不服,一方面是国外择期手术都是一个月前就排好了的,计划性较强,患者依从性较强,很多因素都可控,另外一方面是宽容的医患环境,使得医生敢于去做科学的治疗而不是最保险的治疗。

 

指南VS经验,CPR第一步是按压还是清理气道

 

CPR的权威指南早就将胸外心脏按压更改为第一步,而且这个本身不存在任何争议,但是实际工作中每回抢救都应该上来什么都不顾的先开始按压吗?

 

CPR什么时候能够真正挽回生命,临床有绝大部分只有以下2种情况,第一是在手术室,突发心跳骤停,抢救设备齐全,人员配备足,第二溺水、电击等突发情况,患者本身不存在器质性疾病。

 

而我们实际工作中,病房碰到的情况确是患者已经器官衰竭,走到了生命的末端,CPR只是抢救必须的流程,气管插管还在等着5分钟之后才能飞奔而来的麻醉医生,甚至按压都不敢太用力,压断肋骨后产生纠纷的并不在少数,患者气道满是分泌物,你依然会选择自顾自地先开始按压吗?分享一个真实的案例,老年患者心跳骤停(本来也是癌症晚期),年轻医生上来就按压,患者气道分泌物吐的到处都是,尽管一会儿就有护士过来处理气道分泌物,但是家属还是骂骂咧咧,怪怨医生不先处理呕吐物,把患者呛死了。在这种情况,用3-5秒,随手拿个单子处理一下分泌物,然后将头偏到一侧,之后开始按压,不会耽误任何治疗效果,而且患者家属不会有任何挑理的地方,中国的医疗环境不同于任何国家,这应该是每个医生心中该明白的道理。

 

指南VS经验,术前备皮用不用剃毛

 

指南:术前剃毛备皮不但不会降低感染率,而且还会增加感染几率

 

经验:术前剃毛备皮是传统习惯,而且从肉眼看起来剃毛备皮貌似更干净,应该能降低术后感染率。

 

在这个话题中,指南显然更让人信服,因为目前国内外循证医学均已证明,剃毛备皮不科学,费时,费钱,费力非但没有降低感染率还会有可能增加感染率,在指南和经验的争论中,提示我们习以为常的经验并不一定就是正确的,只有循证医学证明的经验才是金标准。

 

写在最后,无关指南,无关经验,适合自己的才是最好的

 

临床工作中,指南是应该严格执行的,这是原则问题,但是实际工作中也要顾及到自己医院的实际情况,综合患者的病情,一味的死搬硬套是不可取的,只有结合实际的本土化的实用临床指南才是一线医生更需要的,同时习以为常的经验也要多去质疑,多去问个为什么,只有经过循证医学验证的经验才是真正的经验。


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支气管哮喘的免疫治疗进展

作者:陈红梅 ( 综述)  黄信刚 ( 审校) 

单位:中南大学湘雅二医院呼吸科 

关键词:支气管哮喘  特异性免疫治疗 非特异性免疫治疗 

分类号:

出版年,卷(期):页码:2010,16(4):586-589

摘要:

    支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的一种呼吸道慢性炎症性疾病, 亦是免疫功能异常的变态反应性疾病。免疫治疗方法干预患者病理性的免疫应答, 使患者对变应原产生免疫耐受,从而治疗支气管哮喘。特异性免疫治疗能改变疾病的自然进程, 是过敏性疾病的病因治疗, 对于重症1 变应原不明确的哮喘, 特异性免疫治疗受到限制, 而非特异性免疫治疗可以弥补特异性免疫治疗的不足。

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【摘要】 目的: 探讨阻断泛素蛋白酶体途径(ubiquitin proteasome pathway,UPP)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法: 将SpragueDawley大鼠随机分成正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病治疗组(E组)及糖尿病治疗对照组(F组),链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注模型;用clastolactacystin βlactone阻断UPP,免疫组织化学方法观察再灌注24 h后NFκBp65的表达。结果: 脑缺血再灌注24 h后,NFκBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少(P<0.05)。结论: 糖尿病局灶性脑缺血NFκBp65表达增多,阻断UPP可通过抑制NFκBp65的活化而产生神经保护作用。

  【关键词】 糖尿病; 脑梗塞; 再灌注损伤; 大鼠,spraguedawley

  Expression of NFκBp65 after Focal Cerebral Ischemia Reperfusion in Diabetic Rats

  MAO Shixian, CHU Lan, CHEN Hongqun

  (Department of Neurology, the Affiliated Hospital of Guiyang Medical College, Guiyang 550004, Guizhou, China)

  [Abstract] Objective: To study the mechanism of blocking ubiquition proteasome pathway (UPP) in protection of brain from ischemia reperfusion caused injury in diabetic rats. Methods: SpragueDawley (SD) rats were randomly divided into control group (group A), sham operation group (group B), nondiabetes cerebral infarction group (group C), diabetes cerebral infarction group (group D), diabetes cerebral infarction treatment group (group E) and diabetes cerebral infarction treatment control group (group F). Diabetic model was made by injection of streptozotocin through abdomen. Transient focal cerebral ischemia reperfusion was produced by middle cerebral artery occlusion for 2 hours in SD rats. The UPP was blocked by clastolactacystin βlactone. The expression of NFκBp65 was detected by immunohistochemistry method in 24 h after reperfusion. Results: In 24 h after the reperfusion, expression of NFκBp65 in group D was higher than in group C, and was lower in group E than in groups D and F (P<0.05). Conclusion: Expression of NFκBp65 increases in diabetic cerebral ischemia reperfusion rats, and the blocking UPP may perform neuroprotection effect by inhibiting the activation of NFκBp65.

  [Key words] diabetes mellitus; brain infarction; reperfusion injury; rats,spraguedawley

  糖尿病是脑缺血的重要危险因素,目前认为炎症反应在糖尿病加重脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。炎症级联反应的中心靶点被认为是NFκB,NFκB的激活直接由泛素蛋白酶体途径(ubiquition proteasome pathway,UPP) [1]调节。有证据表明,通过干预 UPP 能够有效减轻脑缺血后的炎症反应和再灌注损伤[2],2007年3月~2008年9月,通过观察糖尿病大鼠脑缺血再灌注阻断UPP后NFκBp65表达的变化,探讨阻断UPP对糖尿病脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。

  1 材料和方法

  1.1 试剂与药品

  链脉佐菌素(streptozotocin,STZ,美国Sigma公司生产),clastolactacystin βlactone (ALEsix公司,Switzerland),SABC免疫组化试剂盒、DAB显色剂、I抗NFκBp65、PBS等购自武汉博士德生物工程有限公司。

  1.2 实验动物分组

  健康雄性SpragueDawley(SD)大鼠,体重(250±20)g,由贵阳医学院实验动物中心提供。大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、非糖尿病组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病治疗组(E组)及糖尿病治疗对照组(F组)。A组不做任何处理,B组大鼠只作插线不作栓塞,C组大鼠制作大脑中动脉缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,D组、E组和F组大鼠均先制作糖尿病模型后再制作MCAO模型;E组造模完成后,在缺血2 h再灌注时按0.03 mg/kg剂量于大鼠尾静脉注射clastolactacystin βlactone;F组造模完成后缺血2 h再灌注时尾静脉注射等量生理盐水。每组6只。相同条件下,试验分批进行,每批含各组大鼠1只。在制作MCAO模型中,凡术中动物死亡、蛛网膜下腔出血或无偏瘫体征均为模型复制失败,不计在内,用同一批次的大鼠制成合格模型后补足动物数。

  1.3 动物模型

  1.3.1 糖尿病动物模型

  2%STZ按60 mg/kg给大鼠腹腔注射,48 h后取鼠尾微量血测空腹(禁食禁水10 h)血糖达 16.7 mmol/L以上的大鼠,常规喂养6周,每周复测随机血糖在13.5 mmol/L以上即可确诊糖尿病[3],入选MCAO模型。对血糖值<16.7 mmol/L的大鼠适量补充注射STZ 1~5 mg/只,并于补药3 d后再次检测血糖值,及时淘汰未达标大鼠。

  1.3.2 局灶性脑缺血再灌注动物模型

  糖尿病模型制作成功后,C、D、E、F组大鼠参考 Nagasawa[4]方法制作MCAO模型。缺血时间为2 h,再灌注时轻轻提拉所留线头。B组的手术过程相同,只是线栓长度为10 mm,只置于颈内动脉而未进入大脑中动脉。大鼠麻醉清醒后(约2~3 h)进行神经功能评分,按Longa EZ 5分制标准评分: 0分,无神经缺损症状;1分,不能伸展对侧前爪;2分,行走时向偏瘫侧转圈;3分,向偏瘫侧倾倒;4分,不能自发行走,意识丧失。评为0分及4分动物被剔除。

  1.4 取材及染色

  各组于再灌注后24 h,将大鼠深麻醉,经4%多聚甲醛PBS缓冲液灌注固定后,断头取脑。取视交叉后2 mm脑组织层面进行脱水、石蜡包埋、切片厚 4 μm。免疫组织化学采用标准SABC法,DAB显色,按试剂盒说明书进行操作;免疫染色阴性对照采用PBS液代替I抗。在额顶叶皮质,用 ImageproPlus 5.0图文分析系统测定NFκBp65免疫阳性细胞灰度值,每张切片用高倍镜随机观察皮质到白质5个不重复视野,计算NFκBp65免疫阳性细胞灰度值。

  1.5 统计方法

  所有数据以(x±s)表示,成组设计多样本均数比较用oneway ANOVA方差分析,多样本均数间两两比较用LSD法, 检验水准为α=0.05。 应用 SPSS 11.5统计软件进行分析。

  2 结果

  2.1 脑缺血再灌注24 h后血糖值

  由表1可见,C组血糖值较D、E、F组低,P<0.05;E组的血糖值较D组稍低,但无统计学差异(P>0.05)。

  2.2 免疫组织化学结果

  A组和B组中未见NFκBp65免疫反应阳性细胞。脑缺血再灌注24 h后C、D、 E、F组均可见NFκBp65的免疫反应阳性细胞(细胞核染色为主),主要分布在额顶叶皮质、基底节、丘脑、海马、梨状皮质等部位,在缺血对侧皮质和近中线结构也可见少量NFκBp65蛋白表达,主要染色在细胞浆,无明显核染色。NFκBp65表达在D组较C组增加,在E组较D组和F组减少(见图1和表1),P<0.05,差异有统计学意义。表1 脑缺血再灌注24 h血糖和NFκBp65的灰度值比较(略)

  3 讨论

  泛素蛋白酶体途径作为调节蛋白质降解的重要系统[5]参与了缺血性脑损伤的病理学过程,26S蛋白酶体是其重要成分之一,它可识别并降解泛素化的IκB,从而调节NFκB的活性[1]。Clasto lactacystinβlactone的活性中间体βlactone能选性不可逆地与 26S蛋白酶体催化核心 20S上的苏氨酸结合,从而抑制 26S蛋白酶体的活性,阻断 UPP的蛋白降解途径。

  糖尿病是脑梗死重要的危险因素,并且使脑梗死患者症状加重、预后差、死亡率高,但糖尿病时加重脑缺血损伤的具体机制仍不完全清楚。NFκB可调节多种促炎症因子的表达,被认为是炎症反应的中心环节,是脑缺血后炎症级联反应中最重要的调控因子之一。很多研究提示脑缺血再灌注后NFκB激活,加重脑缺血再灌注损伤[6~8]。糖尿病患者全身和局部炎症反应增强,血清炎性标志物大多增高,其产生的分子基础与NFκB的异常表达相关。有研究显示,无论糖尿病病程长短,患者体内多种组织均有NFκB的异常表达[9],因此认为糖尿病加重脑缺血再灌注损伤可能与NFκB有关。

  本研究显示,脑缺血再灌注24h后,非糖尿病组、糖尿病组、糖尿病治疗组及糖尿病治疗对照组均可见到活化的NFκBp65免疫阳性细胞表达,且在糖尿病组NFκBp65的表达较非糖尿病组增加更加明显(P<0.05),表明糖尿病可促进NFκBp65的激活。p65亚基活化是导致炎性表达中性粒细胞活化浸润器官损伤的重要途径[10],提示NFκB的激活是糖尿病加重脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。

  给予Clasto lactacystinβlactone阻断UPP后,由于阻断了Ⅰ κB的降解,使其不能与NFκB分离,从而不能释放出NFκB移位入核转录相应靶基因的表达,从而抑制NFκB的转录活性。在糖尿病治疗组,给予Clasto lactacystinβlactone阻断UPP后,NFκBp65表达明显减少,与糖尿病治疗对照组和糖尿病组比较,P<0.05,提示阻断UPP后,抑制了NFκB的激活;而这3组血糖值相比较,P>0.05,无统计学差异。提示糖尿病脑梗死再灌注大鼠阻断UPP后,使NFκB激活减少,从而减轻了NFκB调节的炎症反应,减轻脑缺血再灌注损伤,而不是通过改变血糖值而产生神经保护作用。因此认为,在糖尿病脑梗死再灌注大鼠阻断UPP后,通过抑制NFκB的激活而产生神经保护作用。

  【参考文献】

  [1] Amir RE,Iwai K,Ciechanover A. The NEDD8 pathway is essential for SCF (betaTrCP) mediated ubiquitination and processing of the NFkappa B precursor p105[J].J Biol Chem,2002 (26):23253-23259.

  [2] Wojcik C, Di Napoli M. Ubiquitinproteasome system and proteasome inhibition: new strategies in stroke therapy[J]. Stroke, 2004 (6): 1506-1518.

  [3] 刘磊,朱梅佳.实验性慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制作[J].中国现代神经疾病杂志,2005 (1):45-50.

  [4] Nagasawa H,Kogure K. Correlation between cerebral blood flow and histologic changes in a new rat model of middle cerebral artery occlusion[J].Stroke,1989 (8):1037-1043.

  [5] Pickart CM, Eddins MJ. Ubiquitin: structures,functions, mechanisms[J]. Biochim Biophys Acta, 2004 (1-3):55-72.

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在临床工作中,移植排斥反应是影响实体器官移植预后的主要因素。早期发现和诊断排斥反应,对于及时采取防治措施具有重要指导意义。排斥反应的临床判断主要依靠症状和体征、移植物功能状态及实验室检测等综合指标。因此,在实体移植排斥反应的早期能发现一些预警分子可能对实体器官移植的发展起着非常重要的作用。实体器官移植的排斥反应:非创伤性检测指标火热进行过去诊断移植排斥反应主要依靠创伤性的穿刺移植器官,例如心脏移植后进行心肌、心内膜穿刺活检。随着技术的不断发展,一些与移植排斥反应相关的非创伤性检测指标不断出现:细胞因子的检测、淋巴细胞检测、补体和粘附分子检测、蛋白质和酶类检测、主要组织相容性复合体 (major histocompatibility complex,MHC) &nbsp;检测等等。回顾文献发现许多基于供体特异 cfDNA 检测的研究方法。非常值得肯定的一点就是,在实体器官移植患者体内存在供体特异性的 cfDNA。正是基于这种理论,许多器官移植排斥反应检测的研究热点聚焦于 cfDNA。实体器官移植排斥反应生物标志物检测的新方法鉴于此,德国的 Martina Adamek 和 Gerhard Opelz 等人发表在 Clin Chem Lab Med 杂志上的一篇文章,向我们介绍了一种关于实体器官移植排斥反应生物标志物检测的新方法。研究设计 在 Martina Adamek 等人的研究中,依据供者与受者的插入 / 缺失(InDel)遗传多态性差异,采用简单、快速的方法 --- 实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR),对相应的靶向片段进行分析,结果发现:1. 对健康献血者和实体器官移植术后的病人进行细胞游离 DNA(即 cfDNA) 分析发现,总 cfDNA 浓度存在差异。2. 与健康献血者(219-2098 GE/mL 血清)相比,移植术后的的病人(756-50549 GE/mL 血清)总 cfDNA 浓度相对较高。所有3. 肾脏移植手术后 1-3 天的病人进行 cfDNA 分析发现:供体特异的 cfDNA 同样存在个体间差异,大部分的病人显示较低的血清供体 cfDNA 浓度(0.48-47 GE/mL),但是也有部分病人的供体 cfDNA 浓度较高(222-314 GE/mL)。4. 另外,一个重要的结果,同一个病人进行不同的 InDel 分析,其供体 cfDNA 浓度亦不相同。而且,在移植术后病人血清中供体 cfDNA 占总 cfDNA 的比例也存在差异:高达 1.79%,低至 0.01-0.03%。很显然,在研究的病人中供体 cfDNA 浓度存在差异,且所研究的病人并没有急性排斥反应的临床表现,因此还不能依据供体 cfDNA 浓度或者供体 cfDNA 浓度占总 cfDNA 浓度的比例进行移植排斥反应的早期诊断。临床价值据文献报道,供体 cfDNA 在器官移植病人术后至少 2 年才能检出;在移植物功能稳定时,供体 cfDNA 较低,但在急性排斥反应发生时,浓度不断增加;在移植病人中较高且较稳定的供体 cfDNA 浓度,可能与互相耐受和同种异体移植有关。该研究的作者为我们展示了一种简单、快速的方法 ----- 实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)。InDel 多态性成为 qPCR 研究的靶点。相比之下,应用 InDel 生物标志,采用 qPCR 动态检测患者血清中供体 cfDNA 浓度,作为实体器官移植排斥反应监测的方法具有重要的临床价值。该方法的检测可靠性毋庸置疑,并且建立移植术后较小排斥反应检测的标准具有可行性。该方法具有简单、快速的特点,具有广阔的应用前景。

专家风采

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作者:马东来


科室:北京协和医院皮肤科

职称:主任医师教授

擅长:①各种疑难、少见和重症皮肤病的诊断和治疗;②遗传性皮肤病的临床和研究工作;③色素性皮肤病;④感染性皮肤病;⑤皮肤组织病理。

执业经历:

    马东来,男,主任医师,教授,医学博士,博士生导师。1990年毕业于浙江医科大学(现为浙江大学医学院)医学系,同年分配至浙江医科大学附属第二医院皮肤科。1992-1995年中国协和医科大学北京协和医院皮肤科硕士研究生,获医学硕士学位。2000-2003年中国协和医科大学北京协和医院皮肤科在职博士研究生,获医学博士学位。历任北京协和医院皮肤科住院医师、主治医师、副教授、教授。担任临床皮肤科杂志、中华临床免疫和变态反应杂志编委,国际皮肤性病学杂志的通讯编委。现为中华皮肤科杂志、中华医学杂志(中文版)、中华医学杂志(英文版)、BMJ case reports和Eur J Dermatol的审稿人。现为中华医学会皮肤性病学分会皮肤病理学组委员。负责国家自然科学基金、北京市自然科学基金、北京协和医院中青年基金等多项基金。专业特长:①各种疑难、少见和重症皮肤病的诊断和治疗;②遗传性皮肤病的临床和研究工作;③色素性皮肤病;④感染性皮肤病;⑤皮肤组织病理。在长期的临床工作中,诊断和报道了大量疑难和少见皮肤病,其中有30多种属于国内首次报道。2006年12月获首届“中国皮肤科优秀中青年医师奖”。2012年获“北京市优秀中青年医师奖。六次(2010年、2012年、2013年、2014年、2015年、2016年)获中华医学会皮肤性病学分会年度SCI优秀论文奖。多次获北京协和医院医疗成果奖。同时从事皮肤激光(如太田痣、血管瘤、文身等)的工作。参加《中国临床皮肤病学》、《疑难皮肤病彩色图谱》、《中国皮肤病性病图鉴》、《临床皮肤病学彩色图谱》等10本专业书的编写工作。到目前为止,共发表专业学术论文300多篇,其中包括最近4年以第一作者在世界著名医学期刊《新英格兰医学杂志》(最新SCI影响因子59.558)发表6篇文章。


作者:张抒扬


科室:北京协和医院心内科

职称:主任医师 教授

擅长:对冠心病及各种复杂心血管疾病的诊治,尤其对高血压、冠心病、心肌病、各种原因导致心力衰竭患者的全面综合治疗,擅长冠心病的介入诊断和治疗。

职业经历:

    张抒扬,女,主任医师,教授,博士生导师,北京协和医院副院长兼临床药理研究中心主任。

     1986 年以优异的成绩毕业于北京医科大学,以后在北京协和医院内科和心脏内科经过严格、正规和多年的训练,先后担任内科住院医师、总住院医师,心脏内科主治医师和副主任医师。2004年晋升为主任医师和教授。全面掌握临床心血管内科学,对各种心血管疾病包括疑难杂症的诊断和治疗有较丰富的经验;擅长对冠心病、高血压、血脂异常、糖尿病、代谢综合征的筛查和诊断以及规范有效的治疗;擅长对各种心肌病和各种原因导致的心力衰竭的诊治,长期治疗效果好;重视多种危险因素的预防和治疗。开展冠状动脉及周围血管的介入诊断和治疗已多年,严格掌握冠状动脉支架置入的指征,治疗效果好,价效比高,受到患者的好评和称赞。多次获医疗成果奖和优秀教师奖。在国内外医学核心期刊发表论文130余篇。

     1995 年至1999年, 在美国做博士后期间,其导师国际著名介入心脏病学家Dr.StephenR.Ramee高度评价她:“在临床和实验室工作中表现的技巧和精益求精的态度,使她可能成为最有前途的心脏病学专家之一。” 现在多种学会和协会中担任委员和常委,任多种杂志的编委。2011年中华临床药学会第一届委员会 副主任委员。 2006年荣获“网友心中好大夫”称号,2007年被评为北京市医德标兵,2009年获中华医学科技奖。


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